cardiologie
Le point sur l'insuffisance cardiaque aiguë -Springer
La collection « Le point sur... » a pour objectif d'apporter la synthèse pratique des connaissances dans le domaine de l'anesthésie et de la réanimation. Qu'il s'agisse de pathologies spécifiques ou transversales, ou de techniques de soins, l'ambition est de fournir les éléments de décision pour une prise en charge optimale des patients. Les aspects les plus récents sont pris en compte afin de limiter, chaque fois que nécessaire, le décalage entre ce qui est publié et la pratique au lit du malade. Écrit par des spécialistes confrontés aux réalités cliniques, les ouvrages de la collection « Le point sur... » sont des outils d'actualisation des connaissances pour les praticiens. L'insuffisance cardiaque aiguë ¤ L'insuffisance cardiaque aiguë est l'une des pathologies médicales la plus anciennement décrite. Pourtant, bien que sa symptomatologie clinique soit assez évidente et connue de tous : dyspnée, douleurs hépatiques, crépitants à l'auscultation, l'épidémiologie n'a été explorée que depuis peu. ¤ Dans les livres de cardiologie et de réanimation parus ces quarante dernières années, l'insuffisance cardiaque aiguë était considérée comme un « fourre-tout » allant d'un oedème aigu du poumon simple lors d'une crise hypertensive jusqu'au choc cardiogénique suivant un infarctus du myocarde. Tout était appelé « insuffisance cardiaque aiguë ». ¤ Le présent ouvrage s'est fondé sur les recommandations récentes de l'European Society of Cardiology et de l'European Society of Intensive Care Medicine qui préconisent l'appellation « syndrome d'insuffisance cardiaque aiguë » dans laquelle la décompensation d'une insuffisance cardiaque chronique, la poussée hypertensive, le choc cardiogénique, l'insuffisance cardiaque droite et l'insuffisance cardiaque à débit élevé sont des entités séparées.
Les Marqueurs Cardiaques
- Broché: 254 pages
- Éditeur : BIOFORMA
- Langue : Français
- Type du livre: PDF
- Taille: 4 Mo
Énoncé du Livre:
La prise en charger des douleurs thoraciques est un problème de santé publique par la fréquence et la gravité de celles-ci.Parmi les patients reçus par un service des urgences 3 % des patients consultent pour une douleur thoracique.Parmi ces patients , 7% présentent un infarctus du myocarde, 8% un angor instable et 6% un angor stable.La nécessité de poser un diagnostic d'infarctus du myocarde et d'angor instable est primordial, comte tenu des implications thérapeutiques et du pronostic vital souvent engagé.Dans ces circonstances, l'utilisation de marqueurs biochimiques de nécrose est déterminante pour le diagnostic.La nouvelle définition de l'infarctus du myocarde proposée conjointement par l'European Society of Cardiology et l'American College of Cardiology repose maintenant sur la mesure d'un marqueur biochimique, la Troponine.
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DIMANCHE 27 DÉCEMBRE 2009
Auscultation Cardiaque
- Éditeur : Thomas Jifferson University (2003)
- Langue : Anglais
- Type du Fichier: Application flash
- Taille: 2 Mo
Énoncé du Fichier:
Il s'agit d'une petite application flash en anglais contenant des bruits cardiaques synthétiques des anomalies les plus fréquentes ce qui aide les jeunes médecins à apprendre les principes de l'auscultation cardiaque,mais bien sure rien ne peut remplacer la pratique et l'expérience clinique.
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Prévenir l'infarctus ou y survivre
- Broché: 287 pages
- Éditeur : Éditions de l'Hôpital Sainte-Justine (1 novembre 2007)
- Langue : Français
- Type du livre: PDF
- Taille: 11 Mo
Énoncé du Livre:
Après plus de 20 années de carrière, le cardiologue François Reeves livre ici un témoignage extraordinairement vivant sur la prévention et les traitements des maladies cardiaques ainsi que sur l'évolution de la cardiologie et des techniques d'intervention. L'ouvrage met l'accent sur ce que les gens veulent et doivent savoir sur leur santé cardiovasculaire. Comment diminuer le risque de faire partie des 30 à 40% d'adultes qui meurent d'une maladie vasculaire? De plus, si par malheur l'accident cardiaque survient, comment renaître de cet événement pour connaître une vie meilleure?. Animé d'un véritable souci d'éducation et porté par des préoccupations sociales, l'auteur souhaite ardemment que cet ouvrage ait plus d'impact sur la santé de milliers d'adultes que les 10000 cathétérismes cardiaques qu'il a pratiqués jusqu'à maintenant. "L'activité physique est le plus puissant moyen de prévention et un traitement efficace de la maladie cardiaque", ajoute-t-il, dans un souci de prévention accrue. Sous sa plume surgit aussi une nouvelle dimension dans notre compréhension de la maladie cardiaque: l'influence indéniable de l'environnement sur cette dernière
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Guide Pratique de l'ECG
- Broché: 211 pages
- Éditeur : Editions Estem (octobre 2003)
- Langue : Français
- Type du livre: PDF
- Taille: 200 Mo
Énoncé du Livre:
L'ECG est un examen complémentaire fondamental au diagnostic et au pronostic. Bien que son interprétation ne soit pas aisée et malgré son importance, l'enseignement n'accorde qu'une faible place à son étude et à sa lecture. Ce Guide pratique vous aidera dans l'analyse et la compréhension des ECG, que vous soyez professionnel ou étudiant. Cet ouvrage de référence et simple d'utilisation contient : les clés de lecture d'un ECG, les principales anomalies électrocardiographiques et leurs pathologies associées, les conduites diagnostiques à tenir, les modalités d'utilisation de la règle à ECG, des fiches thérapeutiques incluant la pharmacologie des pathologies décelables par ECG. Pour vous entraîner, le Guide pratique vous propose également 20 ECG à analyser et leurs corrigés.
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Pathologie Circulatoire
- Broché: 117 pages
- Langue : Français
- Type du livre: PDF
- Taille: 3 Mo
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Cours Endocardite infectieuse
Endocardite infectieuse
DÉFINITION ÉPIDÉMIOLOGIE
● L’endocardite infectieuse (EI) est une infection microbienne de l’endothélium cardiaque, val-vulaire ou non valvulaire, des prothèses valvulaires ou de tout autre matériel prothétique intracardiaque.
● La lésion caractéristique de l’endocardite est la végétation, formée d’un amas de fibrine et de plaquettes au sein duquel prolifèrent des bactéries ou des champignons.
● On distingue classiquement :
– L’endocardite aiguë, d’évolution rapide (sur quelques jours ou semaines), mutilante, pou-vant survenir sur un endocarde sain et due à un germe très virulent (Staphylococcus aureus, pneumocoque).
– L’endocardite subaiguë ou lente (dite d’Osler) d’évolution lente (sur des semaines ou des mois) survenant sur une cardiopathie préexistante et due à un Streptococcus viridans, un enté-rocoque ou un Staphylococcus epidermidis.
● En fait, on insiste aujourd’hui sur le terrain sur lequel l’infection survient pour permettre
une meilleure définition du pronostic et des indications thérapeutiques. Ainsi, on différen-cie les endocardites sur valve native, les endocardites sur prothèse valvulaire (en prenant en compte l’ancienneté d’implantation de la prothèse), les endocardites du toxicomane.
● L’incidence est estimée entre 20 et 25 par million d’habitants et par an (soit entre 1 200 et 1 500 cas par an en France).
● Une valvulopathie ou une cardiopathie est mise en évidence dans 60 à 80 % des cas et un antécédent d’endocardite dans 10 à 15 % des cas.
PHYSIOPATHOLOGIE
A/ Pathologie de l’endocardite
La greffe microbienne sur l’endocarde fait intervenir trois facteurs :
1. Lésion de l’endocarde
Elle constitue le point de fixation d’un thrombus fibrino-plaquettaire initialement stérile.
2. Facteurs hémodynamiques
Les jets à haute vitesse entraînent des lésions endothéliales. De plus, les flux s’écoulant d’une chambre à haute pression vers une chambre à basse pression favorisent par effet Venturi le dépôt de bactéries au niveau de la chambre à basse pression.
3. La bactériémie
Elle fait suite à une effraction muqueuse (muqueuse buccale ou digestive) ou cutanée. Certains germes (streptocoques) se déposent préférentiellement sur l’endocarde lésé, alors que le staphylocoque peut se fixer sur des valves saines.
B/ Conséquences
La greffe microbienne sur l’endocarde a des conséquences :
1. Cardiaques
a) Lésions valvulaires
Siège : orifice mitral et aortique surtout, mais l’atteinte tricuspidienne est possible (toxicoma-ne).
● Nature :
– végétations de nombre et de taille variables, extensives, destructrices, obstructives, friables et emboligènes ;
– mutilations (avec déchirures, perforations valvulaires et ruptures de cordages), source d’in-suffisance valvulaire avec insuffisance cardiaque aiguë ;
– abcès valvulaire ;
– en cas d’endocardite subaiguë, les lésions sont plus discrètes, moins mutilantes et survien-nent habituellement sur une cardiopathie préexistante.
b) Lésions extra-valvulaires
● Anévrismes mycotiques des sinus de Valsalva.
● Abcès myocardiques (possibilité de péricardite suppurée).
● Abcès septal (risque de trouble conductif, de CIV).
● Abcès des anneaux valvulaires ++.
● Plus rare : infarctus myocardique par embole septique.
3. Extra-cardiaques a) Embolies
● Origine : végétations.
● Périphériques : infarctus cérébraux, rénaux, spléniques, myocardiques ; ischémie aiguë des membres.
● Pulmonaires (à partir des endocardites tricuspides).
● Possibilités d’abcès métastatiques.
b) Anévrismes mycotiques
● Migration bactérienne au niveau de la paroi vasculaire, entraînant une ectasie par fragilisa-tion pariétale.
● Risque de rupture (hémorragie cérébro-méningée en cas de siège cérébral).
c) Lésions d’origine immunologique
Les endocardites infectieuses, surtout subaiguës, entraînent au bout d’un certain temps d’évo-lution la formation d’immuns complexes expliquant les manifestations cutanées (vascularite allergique), rénales (glomérulo-néphrites aiguës) et articulaires.
C/ Les atteintes cardiaques préexistantes
1. Valvulopathies
● Aortiques plus souvent que mitrales, fuite plus souvent que sténose. Un RM pur et isolé ne se complique pratiquement jamais d’endocardite.
● De moins en moins souvent d’origine rhumatismale.
● Les valvulopathies d’origine dégénérative sont maintenant le plus souvent en cause.
● Le prolapsus valvulaire mitral avec fuite mitrale est parfois en cause.
2. Cardiopathies congénitales
● Communication interventriculaire.
● Persistance du canal artériel.
● Tétralogie de Fallot.
● Coarctation aortique.
● Bicuspidie aortique (souvent silencieuse à l’auscultation).
● La CIA n’est pratiquement jamais en cause.
3. Myocardiopathie hypertrophique
4. Après chirurgie cardiaque, notamment sur prothèse valvulaire
(gravité liée à la résistance du germe, au risque de désinsertion de prothèse nécessitant une réintervention). On distingue les formes précoces (de moins de deux mois), aiguës, avec germes virulents, en rapport avec une contamination peropératoire, et les formes tardives, subaiguës, à germes banals. Le pronostic est grave (désinsertion de prothèse, rechutes).
5. Au niveau du cœur droit
Héroïnomane, cathétérisme veineux.
6. Valves normales
Dans 20 à 40 % des cas, l’endocarde est sain avant la maladie.
MICROBIOLOGIE
A/ Germes en cause
1. Streptocoques (40 % des cas)
a) Streptocoques viridans
Produisent une hémolyse alpha sur gélose.
Ne sont pas classés dans le sérotypage Lancefield. Par ordre de fréquence, on reconnaît :
– S. mitis ;
– S. sanguinis ; – S. bovis ;
– S. mutans ; – S. anginosus ; – S. salivarius.
b) Autres streptocoques :
– Pneumocoque, souvent mutilant.
– S. bovis.
– S. du groupe B (flore génitale, bouche).
– S du groupe G.
– Beaucoup plus rarement S. du groupe A.
2. Entérocoques
● E. faecalis et E. faecium.
● Souvent résistants aux antibiotiques.
● Origine digestive ou urinaire.
3. Staphylocoques (40 % des cas) a) Doré (aureus)
● Origine cutanée (furoncles, plaies), iatrogène (cathéters) et chez l’héroïnomane.
● Souvent résistant aux antibiotiques.
● Responsable d’endocardite aiguë, mutilante, sur cœur sain.
b) Blanc (epidermidis)
● Plus rarement en cause.
● Responsable d’endocardite sur matériel étranger, prothèse valvulaire notamment.
● Il doit être mis en évidence sur plusieurs hémocultures.
5. Bacilles Gram négatif (10 % des cas)
● Germes du groupe HACEK (Hæmophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), origine oropharyngée, croissance lente.
● P. æruginosa, plus rarement entérobactéries.
● Autres BGN.
6. Champignons
● Candida le plus souvent, plus rarement aspergillus.
● Graves, nécessitant souvent la chirurgie.
● Terrain immunodéprimé fréquent ou toxicomanie intraveineuse.
7. Autres bactéries
● Neisseiria gonorrhœæ.
● Bacilles à Gram positif (corynebactéries), anaérobies (Bacteroïdes spp).
● Germes à croissance intracellulaire : Listeria, Chlamydia, Legionella, Bartonella, Brucella, Rickettsie (en particulier Coxiella burnetii, agent de la fièvre Q).
8. Hémocultures négatives
Cette éventualité, observée dans 5 à 10 % environ des endocardites, correspond à :
(voir annexe en bas de cet article)
– une antibiothérapie prescrite avant la pratique des hémocultures ; – ou à la présence d’un germe à croissance lente ou difficile :
* Streptocoques déficients,
* Germes intracellulaires (Chlamydia, mycoplasme, légionelles, Coxiella burnetii, Listeria, Bartonella),
* Germes du groupe HACEK.
B/ Porte d’entrée
Elle détermine souvent le germe causal.
1. Dentaire
Des soins dentaires (extraction, pulpectomie, détartrage) effectués sans couverture antibio-tique sont souvent responsables des endocardites à streptocoques.
2. Autres portes d’entrée muqueuses
– ORL.
– Urologiques (manœuvres instrumentales).
– Gynécologiques et obstétricales : avortement, accouchement. – Digestives : cancer notamment (S. bovis).
3. Cutanée
● Furoncle, abcès, brûlures représentent des portes d’entrée possibles en cas d’endocardite à staphylocoque.
4. Iatrogènes
● Cathétérisme veineux ou cardiaque. Pose de stimulateur cardiaque.
● Chirurgie abdominale ou cardiaque.
● Cystoscopie, sondage vésical.
● Fibroscopie haute, coloscopie : lorsqu’il y a réalisation de biopsies.
5. Endocardite tricuspide des toxicomanes par voie IV (recherche systéma-tique sérologie VIH)
6. Sur cœur droit
Héroïnomane, cathéter veineux.
7. Valves normales – pas d’antécédent cardiaque
Dans 40 % des cas, aucune atteinte ne préexistait.
DIAGNOSTIC
A/ Endocardite infectieuse subaiguë et lente (maladie d’Osler)
Elle survient en règle sur une cardiopathie préexistante. Le diagnostic est évoqué devant l’as-sociation d’une fièvre et d’un souffle cardiaque.
1. Circonstances de découvertes
a) Le début
Souvent insidieux, progressif, marqué par : ● Une fièvre :
– constante, prolongée ;
– d’intensité variable, souvent modérée, rarement élevée avec frissons ; – pouvant prendre tous les types : ondulante, rémittente, oscillante ;
– pouvant même disparaîtretransitoirement, c’estsoulignerla nécessitéd’unecourbe thermique tracée toutes les trois heures ;
– récidivant après l’arrêt d’un traitement antibiotique prescrit à l’aveugle à tort ; – sa persistance fait évoquer le diagnostic.
● Une altération de l’état général : – amaigrissement, pâleur ;
– asthénie, anorexie, sueurs nocturnes ; – myalgies et arthralgies ;
– céphalées.
Cette évolution insidieuse explique la fréquence des diagnostics tardifs dans l’endocardite lente.
b) Une complication est parfois révélatrice
● Insuffisance cardiaque, embolie, survenant en milieu fébrile.
● Au total :
– Il s’agit d’un syndrome fébrile prolongé.
– Il doit faire rechercher une anomalie à l’auscultation cardiaque.
2. Examen clinique
a) Au niveau cardiaque
● Parfois, le souffle est déjà connu et peut se modifier. L’apparition d’un souffle de régurgitation (mitral systolique ou aortique diastolique) prend alors une grande valeur.
● L’association souffle-fièvre évoque immédiatement le diagnostic. b) Au niveau périphérique
● Les signes périphériques, inconstants et tardifs ont une grande valeur diagnostique.
● Splénomégalie, présente dans 1 cas sur 2 d’endocardite lente, en rapportavec l’état septicémique.
● Signes cutanéo-muqueux :
– faux panaris d’Osler, de grande valeur diagnostique, fugaces, recherchés à l’interrogatoire : nodosités douloureuses bleuâtres, au niveau de la pulpe des doigts et des orteils ;
– purpurapétéchial au niveaudes jambes,de la muqueusebuccale, de la région sous-claviculaire, des conjonctives, hémorragies sous-unguéales, purpura nécrotique ;
– placards érythémateux palmo-plantaires de Janeway ; – hippocratisme digital tardif.
● Signes vasculaires :
– anévrisme artériel, abolition d’un pouls sont dépistés par la palpation répétée des trajets arté-riels ;
– le fond d’œil recherche : hémorragies rétiniennes, purpura, nodules de Roth.
c) Recherche systématique d’une porte d’entrée
● Dentaire (panoramique dentaire), granulome apical.
● ORL (radiographies de sinus) : otites, sinusites, affections amygdaliennes ou pharyngées.
● Urinaire (ECBU).
● Génitale (touchers pelviens).
● Cutanée : brûlure, abcès, furoncles.
● Digestive : cholécystite, polype, cancer : échographie, endoscopies.
● Iatrogène : cathéter,sonde, dialyse, endoscopie, toxicomanie IV.
4. Examens complémentaires
Les hémocultures et l’échocardiogramme sont essentiels.
– constante, prolongée ;
– d’intensité variable, souvent modérée, rarement élevée avec frissons ; – pouvant prendre tous les types : ondulante, rémittente, oscillante ;
– pouvant même disparaîtretransitoirement, c’estsoulignerla nécessitéd’unecourbe thermique tracée toutes les trois heures ;
– récidivant après l’arrêt d’un traitement antibiotique prescrit à l’aveugle à tort ; – sa persistance fait évoquer le diagnostic.
● Une altération de l’état général : – amaigrissement, pâleur ;
– asthénie, anorexie, sueurs nocturnes ; – myalgies et arthralgies ;
– céphalées.
Cette évolution insidieuse explique la fréquence des diagnostics tardifs dans l’endocardite lente.
b) Une complication est parfois révélatrice
● Insuffisance cardiaque, embolie, survenant en milieu fébrile.
● Au total :
– Il s’agit d’un syndrome fébrile prolongé.
– Il doit faire rechercher une anomalie à l’auscultation cardiaque.
2. Examen clinique
a) Au niveau cardiaque
● Parfois, le souffle est déjà connu et peut se modifier. L’apparition d’un souffle de régurgitation (mitral systolique ou aortique diastolique) prend alors une grande valeur.
● L’association souffle-fièvre évoque immédiatement le diagnostic. b) Au niveau périphérique
● Les signes périphériques, inconstants et tardifs ont une grande valeur diagnostique.
● Splénomégalie, présente dans 1 cas sur 2 d’endocardite lente, en rapportavec l’état septicémique.
● Signes cutanéo-muqueux :
– faux panaris d’Osler, de grande valeur diagnostique, fugaces, recherchés à l’interrogatoire : nodosités douloureuses bleuâtres, au niveau de la pulpe des doigts et des orteils ;
– purpurapétéchial au niveaudes jambes,de la muqueusebuccale, de la région sous-claviculaire, des conjonctives, hémorragies sous-unguéales, purpura nécrotique ;
– placards érythémateux palmo-plantaires de Janeway ; – hippocratisme digital tardif.
● Signes vasculaires :
– anévrisme artériel, abolition d’un pouls sont dépistés par la palpation répétée des trajets arté-riels ;
– le fond d’œil recherche : hémorragies rétiniennes, purpura, nodules de Roth.
c) Recherche systématique d’une porte d’entrée
● Dentaire (panoramique dentaire), granulome apical.
● ORL (radiographies de sinus) : otites, sinusites, affections amygdaliennes ou pharyngées.
● Urinaire (ECBU).
● Génitale (touchers pelviens).
● Cutanée : brûlure, abcès, furoncles.
● Digestive : cholécystite, polype, cancer : échographie, endoscopies.
● Iatrogène : cathéter,sonde, dialyse, endoscopie, toxicomanie IV.
4. Examens complémentaires
Les hémocultures et l’échocardiogramme sont essentiels.
a) Hémocultures
● Examen essentiel permettant d’affirmer la septicémie et de guider le traitement :
● Technique rigoureuse :
– avec asepsie minutieuse ;
– avant toute antibiothérapie ;
– répétées : trois à six en 24 à 48 heures ;
– si possible lors d’une poussée fébrile ou d’un frisson ; ailleurs régulièrement réparties dans le nycthémère ;
– au moins trois hémoculturesen moins d’uneheure avant le début des antibiotiques en cas d’ur-gence thérapeutique ;
– laboratoire de bactériologie systématiquement prévenu ;
– ensemencées sur milieu aéro-anaérobie, et parfois sur milieux enrichis (Sabouraud ; cystéine, pyridoxine pour les streptocoques déficients) ;
– conservées longtemps à l’étuve avec repiquages fréquents.
● Résultats :
– une fois le germe isolé, il sera identifié ;
– sa sensibilité (élément essentiel du pronostic) sera testée vis-à-vis des antibiotiques : antibio-gramme, détermination des CMI (concentrations minimales inhibitrices).
● Si les hémocultures sont négatives (retrouvées dans 5 % des endocardites) : – rechercher la notion d’antibiothérapie intempestive, à l’aveugle ;
– se méfier des germes déficients (milieux de culture particuliers) ; – faire des sérologies (Coxiella, Bartonella…).
b) Échocardiogramme (TM, bidimensionnel et Doppler) transthoracique et transœsophagien
● Intérêt fondamental.
● À titre diagnostique :
– mise en évidence de végétations valvulaires : échos denses, irréguliers, mobiles, d’aspect che-velu en TM attenant aux valves, n’en limitant pas les mouvements ;
– leur absence n’élimine pas le diagnostic,surtout dansles casvus précocementou dans les formes subaiguës (nécessité d’échos répétés).
● À titre pronostique et de surveillance évolutive : – la cardiopathie sous-jacente est identifiée ;
– le retentissement hémodynamique est précisé ;
– importance de la dilatation ventriculaire, fonction VG ;
– estimation semi-quantitative des régurgitations valvulaires au Doppler ;
– les complicationssont recherchées : rupture de cordage, péricardite, abcès septal ou annulaire (valeur de l’écho transœsophagienne) ;
– l’examen par voie transœsophagienne est particulièrement utile en cas d’endocardite aortique, d’endocardite sur prothèse de valve, d’hémocultures négatives, en cas d’accident embolique.
c) Examens biologiques
● NFS : anémie inflammatoire, hyperleucocytose.
● Hyper-alpha2-globulinémie, hyper-gamma-globuminémie.
● Hématurie microscopique (de valeur en l’absence de traitement anticoagulant) et protéinurie reflètentl’atteinte du glomérulerénal,inconstante,etont unevaleurdiagnostique (examensà répé-ter).
● Les anomalies immunologiques sont rares :
– présence de complexes immuns circulants,baissedu complémentsérique,facteur rhumatoïde, présence de cryoglobuline ;
– les anomalies sont en rapport avec un état infectieux prolongé, ne sont pas spécifiques d’une atteinte endocarditique ;
– ce syndromeest inconstant : sa présence augure d’une évolution prolongée ; son absencen’éli-mine pas le diagnostic ;
– ces anomalies disparaissent avec le traitement.
d) Autres examens
● Radiographie thoracique, ECG répétés, indispensables pour préciser le retentissement hémo-dynamique, sérologie VIH, bilan hépatique, HLM, protéinurie des vingt-quatre heures.
● Si les hémocultures sont négatives, envisager hémocultures sur isolator (Bartonelle, Legionelle), sérologies Brucellose, Chlamydiae Klebbsielles, ainsi qu’identification ADN bactérien par PCR.
● Au total :
Soit le diagnostic est fait : le traitement antibiotique, adapté d’après les données de l’anti-biogramme, est entrepris.
● Soit il faut considérer que toute fièvre inexpliquée, persistant plus de huit jours chez un val-vulaire, doit être considérée comme une endocardite et traitée comme telle.
B/ Endocardite infectieuse aiguë
● Elle est surtout en rapport avec la greffe d’un germe virulent (staphylocoque doré, pneumo-coque ou Gram négatif), responsable de mutilations importantes sur un endocarde classi-quement sain.
● Sa fréquence est croissante ; elles’observesurtout en milieu de réanimation (ported’entrée iatro-gène), chez le toxicomane, l’immunodéprimé, l’hémodialysé. Son pronostic est gravissime.
2. Clinique
a) Syndrome infectieux, septicémique
● Il est au premier plan.
● Début brutal.
● Fièvre à 40 °C, frissons, sueurs.
● Splénomégalie ; altération nette de l’état général.
● Signes cutanés (purpura nécrotique) fréquents.
b) Sur le plan cardio-vasculaire
(voir annexe en bas de cet article)
● Le souffle est parfois difficilement perçu.
● L’évolutivité est rapide, le retentissement hémodynamique précoce.
● Les complications, insuffisance cardiaque ou embolies septiques, peuvent être révélatrices. c) La porte d’entrée
Elle est souvent évidente.
3. Examens complémentaires a) Hémocultures
Elles sont positives rapidement, ce qui permet d’entreprendre l’antibiothérapie sans délai. b) Échocardiogramme
● Les végétations sont souvent volumineuses, mais leur apparition nécessite un certain délai.
● Les mutilations et le retentissement hémodynamique sont en général marqués.
C/ Critères cliniques pour le diagnostic d’endocardite
● Ces critères, internationalement reconnus, sont ceux du Docteur Durack, de la Duke University (Duke Criteria).
● Le diagnostic d’EI est certain si l’on met en évidence : deux critères majeurs, un critère majeur + trois critères mineurs, ou cinq critères mineurs.
ÉVOLUTION
Affection sévère, notamment dans les formes aiguës, responsable d’une forte mortalité.
A/ Éléments de surveillance
1. Sur le plan clinique
● Courbe de température, poids.
● Examen cardio-vasculaire, pression artérielle, diurèse.
● Pouls, mollets, trajets vasculaires à la recherche d’une complication.
● Examen neurologique.
● Porte d’entrée.
2. Sur le plan biologique
● Numération-formule sanguine, vitesse de sédimentation.
● Fonction rénale, HLM, protéinurie.
● Concentration minimale inhibitrice (CMI).
● Dosage sérique des aminosides, de la vancomycine.
● Hémocultures sous traitement et après son arrêt.
3. Sur le plan cardiaque
Radiographie thoracique, ECG, échographies répétées.
B/ Favorable
● Sur le plan infectieux (apyrexie obtenue en quelques jours et prolongée à l’arrêt du traite-ment) et bactériologique (régression du syndrome immunologique, hémocultures négatives).
● Les atteintes cardiaques étant mineures ou stables (nécessité d’un bilan à distance), seul le recul du temps permet d’affirmer la guérison après une surveillance prolongée à l’arrêt des antibiotiques, car il n’existe aucun critère formel de guérison.
C/ Complications
● Leur fréquence augmente avec le retard diagnostique et l’allure évolutive de l’endocardite (fréquence des mutilations valvulaires et des complications emboliques en cas d’endocardite aiguë).
● Elles peuvent être révélatrices ou sont détectées par la surveillance étroite de tout patient ayant une endocardite.
2. Persistance de la fièvre
Elle peut être liée à :
– une intolérance aux antibiotiques ;
– une antibiothérapie inefficace ou insuffisante (CMI, pouvoir bactéricide, dosage sérique des antibiotiques) ;
– des lésions inaccessibles au traitement (abcès myocardique ou annulaire) ; – des métastases septiques (spléniques, osseuses) ;
– la présence d’un corps étranger (prothèse) ; – une phlébite ou lymphangite sur cathéter ; – une complication thromboembolique ;
– un foyer infectieux évolutif, porte d’entrée notamment ou localisation secondaire.
3. Rechutes
Elles sont possibles, parfois tardives, conséquences d’une antibiothérapie insuffisante ou de la persistance du germe au niveau de la valve ou d’une porte d’entrée.
4. Complications cardiaques
Ce sont les plus fréquentes et les plus graves, responsables de la majorité des décès. a) Insuffisance cardiaque par atteinte valvulaire
● Très fréquente, observée dans près de 1 cas sur 2.
● Elle peut révéler l’endocardite infectieuse (que l’on doit évoquer devant toute insuffisance car-diaque fébrile) ou survenir en cours d’évolution ; elle peut apparaître très précocement, surtout en cas d’insuffisance aortique aiguë, maisaussi dans l’insuffisance mitrale par rupture de cordage.
● Elle est en rapport avec des mutilations valvulaires importantes, des ruptures de cordage.
● Elle se traduit par :
– un OAP de gravité variable (galop, tachycardie, râles crépitants pulmonaires) ; un état de choc peut apparaître ;
– dans l’IA aiguë : évolution rapide, angor fréquent, pression artérielle différentielle souvent non élargie. L’échographie cardiaque répétée visualise le fluttering de la grande valve mitra-le et les végétations aortiques, quantifie la fonction ventriculaire gauche ; met en évidence une fermeture prématurée de la valve mitrale. Une IA majeure mal tolérée représente une indication chirurgicale urgente ;
– dans l’IM aiguë : OAP précoce, état de choc fréquent, souffle systolique ; échographie car-diaque et Doppler sont essentiels.
● Cette insuffisance cardiaque est parfois contrôlée par le traitement médical ; le traitement chirurgical à froid reste le plus souvent nécessaire après contrôle du processus infectieux ; ailleurs, elle s’aggrave, rebelle à tout traitement, et impose un remplacement valvulaire en période septique, de pronostic gravissime : cette éventualité est surtout rencontrée en cas d’IA aiguë.
● L’atteinte tricuspidienne : liée à une endocardite aiguë (le staphylocoque doré est le plus sou-vent en cause), elle se rencontre chez le toxicomane, ou après un avortement provoqué. Elle se complique d’embolies pulmonaires multiples septiques, d’insuffisance tricuspidienne massive avec IVD aiguë.
b) Autres lésions cardiaques
● Abcès annulaires (aortiques surtout) : valeur de l’échographie œsophagienne. A noter que la survenue d’un bloc auriculo-ventriculaire chez un patient atteint d’endocardite aortique doit faire suspecter un abcès de l’anneau.
● Infarctus du myocarde (embolies coronariennes).
● Troubles de la conduction (abcès septal).
● Perforation du septum interventriculaire (abcès).
● Anévrisme du sinus de Valsalva (risque de rupture).
● Péricardite et myocardite (le plus souvent immunologique), parfois septique.
● Troubles du rythme.
5. Complications vasculaires a) Les embolies
● Accidents vasculaires cérébraux.
● Infarctus splénique (douleur de l’hypocondre gauche).
● Ischémie aiguë des membres.
● Infarctus rénal (lombalgies, hématurie).
● Infarctus mésentérique.
b) Les anévrismes artériels mycotiques
● Ils peuvent être découverts à la palpation des gros vaisseaux.
● Il faut ausculter tous les trajets artériels à la recherche d’un souffle trahissant l’anévrisme.
6. Complications neurologiques
● Tout accident vasculaire fébrile doit faire évoquer l’endocardite.
● Au cours de la surveillance d’une endocardite traitée, toute manifestation neurologique (hémiplégie, amaurose transitoire, convulsions, somnolence ou coma, céphalées persistantes) doit conduire à la réalisation d’un scanner cérébral afin de préciser la nature de la complica-tion :
– AVC ischémique (embole septique) ;
– hémorragie (cérébrale, cérébro-méningée) par rupture d’un anévrisme mycotique ; – abcès cérébral.
● Ces complications peuvent être tardives, même après guérison du processus infectieux.
7. Complications rénales
a) Glomérulonéphrite segmentaire et focale, de bon pronostic (hématurie microscopique, pro-téinurie) : par dépôts d’immuns complexes circulants ; glomérulonéphrite diffuse, plus rare.
b) Infarctus rénal par embolie :douleur lombaire, hématurie. Possibilité d’évolution vers l’ab-cès rénal.
c) Insuffisance rénale fonctionnelle par bas débit cardiaque, pouvant évoluer vers la nécrose tubulaire aiguë.
d) Néphrotoxicité des antibiotiques, des diurétiques.
8. Complications articulaires
● Arthrite inflammatoire ou purulente.
● Spondylodiscite.
● Épidurite révélée par une paraplégie : diagnostic par scintigraphie osseuse ou IRM.
PRONOSTIC
Il reste encore grave et dépend de plusieurs facteurs :
– la précocité du diagnostic et du traitement ;
– l’âge et le terrain de survenue (gravité chez le sujet âgé, le toxicomane ; mortalité élevée de l’endocardite sur prothèse valvulaire) ;
– la virulence du germe et sa sensibilité aux antibiotiques sont essentielles (gravité de l’endo-cardite à staphylocoque, à Gram négatif ou à champignon) ;
– l’état cardiaque ; sévérité de la cardiopathie préexistante, importance des mutilations val-vulaires, évolutivité ; l’atteinte de l’anneau aortique est gravissime. L’insuffisance cardiaque gauche aiguë par IA est de mauvais pronostic ;
– la survenue de complications neurologiques.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
A/ L’association fièvre-cardiopathie soufflante
Elle doit faire redouter le diagnostic et pratiquer des hémocultures.
B/ En présence d’hémocultures positives
● Éliminer une souillure.
● Exiger plusieurs hémocultures positives en cas de Staphylococcus epidermidis.
C/ Si les hémocultures sont négatives
On discute :
● Une EI décapitée par antibiothérapie intempestive ou un germe à croissance difficile.
● Maladie thromboembolique (point de départ : membre inférieur ou oreillette gauche).
● Rhumatisme articulaire aigu :
– sujet jeune (moins de 25 ans), angine ;
– ASLO élevées, vitesse de sédimentation très accélérée ; – allongement de PR à l’ECG.
● Myxome auriculaire.
● Endocardite de Libman-Sacks : en faveur autres manifestations du LEAD. – anticorps anti-DNA et antinucléaires ;
– greffe oslérienne possible ;
● Une endocardite dite « marastique », non bactérienne, relativement fréquente dans les can-cers évolués.
● Après chirurgie cardiaque : – péricardite ;
– médiastinite, sternite ;
● Valeur dans ces cas de l’échocardiographie œsophagienne.
TRAITEMENT
Deux buts : traitement de l’infection – traitement de la valvulopathie.
A/ Principes thérapeutiques
● Antibiothérapie précoce, bactéricide, parentérale de durée prolongée (environ trente à qua-rante-cinq jours), double (utilisation d’antibiotiques synergiques), continue, débutée après les hémocultures ; régulièrement répartie sur le nycthémère.
● Antibiothérapie adaptée, évaluation de la concentration minimale inhibitrice.
● Antibiothérapie à doses élevées, administrée par voie veineuse ; sa posologie est adaptée au terrain (poids, fonctions rénale et hépatique).
● La fonction rénale est à surveiller avant et pendant l’utilisation de drogues néphrotoxiques.
● Surveillance du traitement par hémocultures répétées et par la détection de l’apparition de complications.
● Surveillance de l’état veineux du membre perfusé (+++).
● Surveillance des taux sériques des aminosides et de la vancomycine.
B/ Le traitement médical en pratique
1. Antibiothérapie de l’endocardite
a) Traitement empirique en attendant le résultat des hémocultures
● Endocardite subaiguë avec porte d’entrée dentaire ou non déterminée (streptocoque, entéro-coque) :
– amoxicilline 150-200 mg/kg/j en six injections ;
– aminoside : gentamicine 3 mg/kg/j en une à deux injections ;
– si allergie aux -lactamines : association vancomycine et aminoside.
● Endocardite aiguë, ou toxicomane ou présence d’une porte d’entrée cutanée (staphylo-coque) :
– oxacilline : 2 g toutes les quatre heures ;
– aminoside : gentamicine 3 mg/kg/j en une à deux injections ;
– si allergie aux -lactamines : association vancomycine et aminoside. ● Porteur de prothèse valvulaire :
– vancomycine : 30 mg/kg/j en 3 injections ;
– aminosides : gentamicine : 3 mg/kg/j en une à deux injections.
b) Antibiothérapie secondairement adaptée à l’antibiogramme
2. Traitement adjuvant
a) Traitement inotrope positif ou vasodilatateur, régime sans sel, diurétiques en cas d’insuffi-sance cardiaque.
b) Traitement de la porte d’entrée indispensable
c) Traitement d’une insuffisance rénale
d) Héparine classiquement contre-indiquée, sauf si prothèse valvulaire mécanique, mitraux en AC/FA, thromboembolies. Les AVK doivent systématiquement être arrêtés et remplacés par l’héparine.
C/ Les indications du traitement chirurgical
But de la chirurgie : chirurgie réparatrice de la mutilation valvulaire ou remplacement valvu-laire.
1. Les indications du traitement chirurgical sont essentiellement hémodyna-miques
● Parfois portées à froid, après guérison de l’infection.
● L’indication peut être portée en période évolutive avant la fin du traitement antibiotique, en cas d’insuffisance cardiaque réfractaire liée à une endocardite le plus souvent aiguë.
● Il faut opérer avant l’installation d’une insuffisance cardiaque sévère.
a) L’insuffisance aortique, la plus fréquente, est la plus rapidement évolutive.
b) L’insuffisance mitrale est plus rarement dramatique, sauf en cas de rupture de cordage.
c) L’apparition d’une désinsertion ou la suspicion d’une thrombose de prothèse valvulaire indi-quent une chirurgie urgente : la mortalité est importante.
d) Abcès de l’anneau aortique ou de septum avec BAV
(voir annexe en bas de cet article)
2. Les indications bactériologiques sont plus rares
● Persistance de l’état infectieux sous traitement bactéricide avec hémocultures positives au huitième jour du traitement ; virulence de certains germes : staphylocoques, BGN et surtout champignons.
● Constitution d’un abcès annulaire, myocardique ou septal.
3. Indications emboliques
Des embolies récidivantes (cérébrales) ou une embolie avec une végétation > 10 mm sont des indications chirurgicales.
4. Les indications mixtes sont des indications hémodynamiques chez des patients dont le syndrome infectieux n’est pas contrôlé.
Endocardites sur prothèse, à staphylocoques surtout (gênant la stérilisation et entraînant thrombose, désinsertion). Endocardites à champignons.
5. L’indication opératoire est exceptionnelle dans les endocardites tricuspi-diennes (tricuspidectomie avec mise en place secondaire d’une bioprothè-se),
6. Tous les prélèvements sont placés en culture et examinés en anatomie pathologique
● Si la culture des valves est positive, le traitement antibiotique est reconduit quarante-cinq jours.
● Si elle est négative, l’antibiothérapie est poursuivie pour un total de 4 à 6 semaines de trai-tement.
D/ Traitement prophylactique (voir fiche SFC-SPILF)
1. Ce traitement vise à éviter les bactériémies chez les patients ayant une lésion cardiaque préexistante ou une prothèse valvulaire ; surveillance semes-trielle de l’état dentaire et ORL ; extraction des dents douteuses sous antibiotiques ; anti-biothérapie de toute infection ORL, cutanée, urinaire ou avant endoscopie (voir tableau).
2. Cure des cardiopathies congénitales (canal artériel surtout).
3. Limiter les indications des manœuvres instrumentales ; asepsie stricte de ces gestes
4. Éducation des patients à risque : port d’une carte de prophylaxie de l’endocardite, sensibilisation des patients à risque face aux situations potentiellement dangereuses.
(voir annexe en bas de cet article)
Annexes.
Électrocardiogramme Indications Et Interprétations
Description :
La Suite :
Cours Urgence cardiologique - maladies systémiques
Urgence cardiologique - maladies systémiques
SDIRI W, DARGHOUTH B, BOUJNAH MR.
Service des maladies cardio-vasculaires - Hôpital Mongi Slim. la Marsa - tunisie
Cours récents de cardiologie
6800 KoDr. P.-F. KellerColloque Run in: Syndrome coronarien aigu, 06.01.2009
1800 KoDr H. BurriCardioacademy: Champs magnétiques et pacemakers, 19.11.2008
110 KoDr M. RoffiCardioacademy: Timing of intervention in ACS, 19.11.2008
3900 KoProf. F. MachCardioacademy: Vitamines et maladies cardiovasculaires, 19.11.2008
__________________
3300 KoDr. P.-F. KellerColloque Dpt. Chirurgie: Stents, 04.02.2008
400 KoDr. P.-F. KellerColloque Run in: Ballon de contre-pulsion intra-aortique, 02.10.2007
1500 KoDr. P.-F. KellerCardio Academy , 11.09.2007
1500 KoDr. P.-F. KellerLes traitements antiplaquettaires et anticoagulants post infarctus, 26.03.2007
3300 KoProf. F. MachCoeur des seniors (Statines) HUG, 29.03.2007
1800 KoProf. F. MachLe syndrome métabolique HUG, 20.03.2007
800 KoDr. P.-F. KellerClopidogrel dans les STEMI, Colloque de Médecine, 9.03.2007
2300 KoProf. P. Vogt (Cardiologie, CHUV, Lausanne)Prise en charge des patients coronariens pour des interventions non cardiaques lourdes, 01.03.2007
800 KoDr. P.-F. KellerOccluded Artery Trial, 13.02.2007
4200 KoDr. P.-F. KellerCours infirmières: prise en charge des syndromes coronariens aigus, 02.02.2007
4500 KoProf. F. MachInvestigations cardiologiques lors d'AVC d'origine cardio-embolique. Le point de vue du cardiologue. HUG, 25.01.2007
10000 KoDr. Marco Roffi, Hôpital Universitaire ZürichStenting carotidien 12.10.2006
3235 KoProf. F. Mach2pr: un nouveau facteur de risque, HUG, 02.03.2006
6714 KoProf. M. White (Montréal)La transplantation cardiaque: du défi médical au toit de la Bolivie
HUG, 23.03.2006
1500 KoDr. H. MüllerPéricardite, myocardite, 19.03.2008
2000 KoDr. H. MüllerInsuffisance mitrale, 05.02.2008
950 KoDr. V. GanièreJournal Club, Patient resuscitation for patients with out of hospital cardiac arrest, 21.01.2008
2000 KoDr. H. MüllerInsuffisance aortique, investigations non invasives, 20.06.2007
2100 KoDr. P.-F. KellerSyndromes coronariens aigus, HUG, 21.03.2007.
5400 KoProf. F. MachAthérosclérose, 24.01.
3100 KoCas clinique: insuffisance cardiaque, HUG, 05.01.2009.
7500 KoHolter, HUG, 01.12.2008.
1500 KoCas clinique: Insuffisance mitrale, HUG, 02.06.2008.
1400 KoCas clinique: cardiomyopathie, HUG, 14.04.2008.
1000 KoPrésentation de cas, douleurs angineuses et infarctus associés à la cocaïne, HUG, 07.04.2008.
1000 KoPrésentation de cas, HUG, 10.03.2008.
1000 KoSténose aortique, HUG, 06.06.2007.
730 KoPrésentation de cas, HUG, 13.03.2006.
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Pathologie Circulatoire
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Appareil Cutané
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